Was verursacht Rosazea?

Hypothetischer Ablauf der Rosazea Entstehung:

Die genaue Äthiologie der Rosazea ist immer noch nicht bekannt, wahrscheinlich handelt es sich um ein multifaktorielles Geschehen. Eine Vielzahl von bislang unbestätigten Faktoren wurde für die Entstehung angenommen. Hierzu gehören: genetische Prädisposition, Heredität, Dyspetische Beschwerden mit an- bzw. hypoacitität des Magens, (chronisch ?) entzündliche Darmerkrankungen, Befall mit Helicobacter pylori, Seborrhoe, Demodex folliculorum Milben, endokrine Stoffwechselstörungen, Vitaminmangel, Mikrozirkulationsstörungen, Hepthopathien oder psychische Faktoren.

Helicobacter pylori:
Es wird eine Beziehung zwischen einer Helicobacter pylori (HP) Infektion der Magenschleimhaut und der Rosazea vermutet. In einer Studie hatten 84% der Patienten mit Rosazea auch eine HP-positive Gastritis. In einer anderen Untersuchung lag die Prävalenz von HP bei Rosazea Patienten mit 88 % höher, als mit 65% bei vergleichbarer Kontrollgruppe. Im Gegensatz hierzu sehen andere Studien keinen signifikanten Unterschied bei Rosazea Patienten und ihren Kontrollen. In einer doppelverblindeten kontrollierten Studie in der der Effekt einer Hp-Eradikation bei Patienten mit Rosazea und Hp-Infektion gemessen werden sollte, konnte keine Verbesserung des Rosazea-Scores gezeigt werden. Eine epidemiologische Studie in Korea schloss aus, dass Hp als primäre Ursache der Rosazea zu sehen ist. Es ist daher fraglich, ob die Hp-Infektion als auch die Hp-Eradikation den Langzeitverlauf der Rosazea beeinflusst. Zusammenfassend kann kein eindeutiger Zusammenhang belegt werden, obwohl über eine kurzfristige Verbesserung der Rosazea Symptome nach Eradikationstherapie berichtet wurde.

Demodex folliculorum: Demodex folliculorum Milben sind viel häufiger bei Patienten mit Rosazea anzutreffen, als in vergleichbaren Kontrollgruppen. Frühe Gefäß- und Bindegewebsveränderungen erzeugen wahrscheinlich ein bevorzugtes Milieu für einen sekundären Befall. Demodex folliculorum repräsentiert insbesondere bei der papulopustulären Form der Rosazea einen Co-Faktor, bei der eine verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion wird vermutet, sie gelten aber nicht als Ursache der Rosazea. Andererseits wird Demodex folliculorum nicht bei allen Rosazea Patienten entdeckt und auch nach Symptombesserung durch orale Tetrazyclinetherapie oder der Behandlung mit schwefelhaltiger Salbe beeinflusst die vorhandene Demodex Population nicht.

Psychische Faktoren:
Psychische Belastung kann die Rosazea negativ beeinflussen, ist aber nicht als primäre Ursache zu sehen.

Flush und vaskuläre Pathogenese:
Rosazea Patienten sind präsiponiert an Flushs und Gesichtsröte zu leiden. Mehrere Auslöser sind bekannt: Hitze, Kälte, UV-Strahlung, Emotionale Erregung, Alkohol, Gewürze und heisse Getränke. Flushes nach dem Genuss von Kaffee, Tee oder heissem Wasser lassen sich durch die regionale Erwärmung des Pharynx und der Blutversorgung zum Hypothalamus und den damit verbundnen Wärmeaustausch zwischen Jugularvenen und Carotiden erklären. Die Hyperthermie bei Rosazea Patienten reduziert den Blutfluss durch die Shuntverbindungen zwischen Gesicht und Hirn. Die Dysfunktion scheint eine microzirkulatorische Störung der Angularvenen (Vena facialis sive angularis) zu sein, die der vaskulären Kühlung des Gehirns beisteuern. Dies führt zur venösen Stauung und vermutlich zum Versagen der Thermoregulation. Die angulären Venen drainieren den Anteil des Gesichts, die hauptsächlich von der Rosazea betroffen sind einschliesslich der Konjunktiva. Die könnte auch die häufige Augenbeteiligung erklären. Eine vaskuläre Dysfunktion könnte auch Grund für die Zunahme des Migränekopfschmerzes bei Rosazea Patienten sein. Die von Rosazea befallene Haut reagiert unauffällig auf vasoaktive Substanzen wie Koffein oder Chemomediatoren, wie Adrenalin, Acetylcholin oder Histamin. Das Vasoaktive Intestinale Peptid (VIP) und seine Rezeptoren sind für die Blutflussregulation bedeutend. Bei der Entwicklung eines Rhinophyms konnte eine erhöhte Rezeptorkonzentration gefunden werden, so dass angenommen wird, dass dies zu vaskulären und dermalen Veränderungen bei der Rosazea führt.

Genetische Ursachen:
Evidenzen für eine genetische Prädisposition nehmen in der Vergangenheit zu. 30-40% der Patienten mit Rosazea haben auch eine positive Familienanamnese. Allerdings gibt es keinen Hinweis für einen genetischen Marker für Rosazea, wie z.B. ein HLA-Antigen.

Seborrhö:
Experimentelle Studien konnten keinen Bezug zwischen Rosazea und Seborrhö belegen. Aufgrund seiner Lokalisation und des Erfolgs einer Isotretinion -Anwendung nehmen einige Autoren an, Seborrhö sei ein Grund zur Entstehung der Rosazea, obwohl die Talgproduktion bei Rosazea Patienten oft aber nicht erhöht ist. (Ausser bei der Rosazea fulminans).

Sonnenlicht:
Eine wesentliche Rolle für die Entwicklung einer Rosazea spielt die ultraviolette Strahlung. Sie beeinflusst sowohl das Hautbindegewebe, als auch Lymph- und Blutgefässe und trägt wahrscheinlich zur passiven Vasodilatiation bei. Aktinisch veränderte Haut findet sich durchgehend bei der Rosazea. Lichtschäden kommt häufig bei hellhäutigen Rosazea Patienten vor.

Endokrine Erkrankungen:
Eine Zunahme der Rosazea während der Schwangerschaft, der Menses oder postmenopausal wurden festgestellt.

Lymphatisches System:
Es wird angenommen, dass Lymphödeme eine Hauptrolle, insbesondere bei der schweren Form des Rhinophymentwicklung spielen. Eine fibrotische Dermatitis die sehr viel Ähnlichkeit zur Elephantiasis zeigt wurde bei Rhinophympatienten gefunden. Manchmal beobachtet man ein chronisches Hautlymphödem.

Medikamente:
Einige Medikamente, wie Amiodarone oder Medikamente mit vasodilatativem Effekt Nitro.

Immunologische Faktoren:
Untersuchungen deuten auf eine höheres Vorkommen von immunologischen Veränderungen, wie z.B. das Auftreten von antinukläeren Antikörpern im Blut hin. Ebenso können IgG-Antikörper gegen Demodex folliculorum Milben bei der Rosazea Haut nachgewiesen werden. Rosazea scheint häufiger bei Patienten mit HIV Infektionen vorzukommen.

Gastrointestinale Störungen:
Eine Assoziation mit gastrointestinalen Symptomen wie eine gastrische Hyperchorhydrie, Dyspepsie, Diarrhoe, Obstipation, Ernährungssymptome wurde angenommen, ein Zusammenhang konnte durch aussagekräftige Evidenzen nicht belegt werden.