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¿Qué provoca la rosácea?

Secuencia hipotética del desarrollo de la rosácea:

Todavía se desconoce la etiología precisa de la rosácea, aunque probablemente se trate de una etiología multifactorial. A lo largo de los años se ha informado acerca de varias causas de las que se sospecha, pero que no han sido confirmadas. Entre ellas se incluyen factores como la predisposición genética, la herencia, la dispepsia con hipoclorhidria gástrica, la enfermedad inflamatoria intestinal y la infección por helicobacter pylori, la seborrea, los ácaros Demodex folliculorum, microambiente bacteriano, las enfermedades endocrinas, las carencias vitamínicas, las alteraciones microcirculatorias, las enfermedades hepáticas y los factores psicogénicos.

Helicobacter pylori:
Algunos especialistas suponen una relación entre la infección de la mucosa gástrica por helicobacter pylori (Hp) y la rosácea. En un estudio, el 84% de los pacientes con rosácea presentaban una gastritis Hp positiva. En otra investigación, la frecuencia de la infección gástrica por Hp en pacientes con rosácea fue del 88% en comparación con el 65% del grupo control. Sin embargo, otros estudios no revelan una diferencia significativa entre los pacientes con rosácea y los del grupo control. En un estudio controlado doble ciego acerca del efecto de la erradicación del Hp en pacientes con rosácea y con infección por Hp, no se constató ningún beneficio en el número total de pacientes con rosácea. Un estudio epidemiológico en Corea descartó la posibilidad de que el Hp sea una causa primaria de la rosácea. Sin embargo la demostración reciente de la prevalencia de anticuerpos circulantes específicos frente al Hp en los pacientes con rosácea, vuelve a plantear la posibilidad de correlación entre ambos procesos. De una u otra manera, lo que se cree actualmente es que la erradicación del Hp no tendrá efecto a largo plazo sobre la rosácea, aplicando algunos autores los fallos terapéuticos a la presencia o persistencia del Hp en la cavidad oral..
En resumen, no se ha obtenido ninguna evidencia clara hasta la fecha de asociación entre ambas enfermedades a pesar de que a corto plazo se ha observado una mejoría de los síntomas de la rosácea después de la erradicación del Hp.

Demodex folliculorum:
La presencia de ácaros Demodex folliculorum es mucho más frecuente en los pacientes con rosácea que en los grupos control. Probablemente, las alteraciones precoces en el tejido vascular y en el conectivo creen un ambiente favorable para la proliferación del ácaro. Es posible que el Demodex folliculorum sea un importante cofactor, especialmente en la rosácea pápulopustulosa (en la que se supone que existe una reacción retardada de hipersensibilidad), porque parece tener un papel importante en la reacción inflamatoria tanto sea patogénico o no. Tampoco se ha constatado en todos los pacientes la presencia del Demodex folliculorum y se sabe además que los signos de recuperación de la rosácea tras tratamientos ya con la administración oral de teraciclinas o con pomada de azufre no afectan a la población de Demodex. Sin embargo algunos autores explican la mejoría clínica tras tratamiento con Permetrina tópica por el efecto acaricida de esta sustancia y otros observan que la aparición de una dermatitis rosaceiforme descrita tras la aplicación de algunos inmunomoduladores tópicos, estaría en relación con la infestación por Demodex

Microflora Bacteriana
La temperatura de la piel facial en los pacientes con rosácea está aumentada como consecuencia del aumento de flujo sanguíneo que caracteriza a esta enfermedad, lo que se hace claramente evidente durante los episodios de flushing. Se han podido demostrar diferencias tanto en la naturaleza como en el comportamiento de las Bacterias (Estafilococo Epidermidis Beta-hemolítico) cultivadas de pústulas en estos pacientes, probablemente a consecuencia de la mayor temperatura de la piel en las caras congestivas que haría que esta bacteria segregara determinadas proteínas (lipasas entre otras) que podrían contribuir a la inflamación. Este reciente estudio ofrece una hipóteis muy atractiva, pero es necesario confirmarla.

Factores psicogénicos
Es posible que el estrés y otros factores psicológicos influyan sobre la rosácea, pero no es una causa primaria.

Patogénesis vascular:
Los pacientes con rosácea tienen predisposición a enrojecer y a ruborizarse. Se conocen muchos desencadenantes: el calor, el frío, la radiación ultravioleta, las emociones, el alcohol, las especias o las bebidas calientes. El enrojecimiento facial después de una bebida caliente, como café o té, se debe al calentamiento en la faringe de la sangre que perfunde al hipotálamo en respuesta a la corriente de calor, que a ese nivel afecta a la vena yugular y a las arterias carótidas. En los pacientes con rosácea, la hipertermia provoca una disminución del flujo sanguíneo de la cara al cerebro. Esta disfunción parece deberse a una alteración en la microcirculación de las venas angulares de la cara (Vena facialis sive angularis), que están implicadas en el sistema de enfriamiento vascular del cerebro. Esto puede provocar una congestión venosa y conducir al fracaso en la termorregulación. Las venas faciales angulares irrigan las partes de la cara que suelen verse más afectadas por la rosácea incluyendo la conjuntiva, lo que explicaría que los ojos resulten frecuentemente dañados. La disfunción vascular también podría ser la razón del aumento de las migrañas entre los pacientes con rosácea. La piel afectada por la rosácea reacciona de una forma normal ante diferentes sustancias químicas vasoactivas como la cafeína, o ante mediadores químicos como la epinefrina, la acetilcolina o la histamina. El péptido intestinal vasoactivo (VIP) y su receptor, son importantes para la regulación de la circulación sanguínea. En el rinofima se constató una concentración elevada de este receptor, por lo que se ha sugerido que este factor podría contribuir a las alteraciones vasculares y dérmicas de la rosácea. Y tal vez la hiperproducción de sustancias vasoactivas originaría las alteraciones vasculares tan características de esta enfermedad y tal vez la disminución de la expresión del Factor de Crecimiento Endotelial (VEGF) en los queratinocitos por el tratamiento con retinoides podría relacionarse en parte con su efecto beneficioso en esta afección.

Genética:
Cada vez es mayor la sospecha de que existe una predisposición genética en la rosácea. Entre el 30% y el 40% de los pacientes con rosácea tienen un familiar con esta enfermedad. Sin embargo, no hay pruebas de un marcador genético asociado a la rosácea como el HLA.

Seborrea:
Los estudios experimentales no han probado una asociación entre la rosácea y la seborrea. La localización de las lesiones y la eficacia de la isotretinoina han llevado a algunos autores a pensar que la seborrea pueda ser un factor relacionado con la rosácea, a pesar de que la producción de sebo no suele estar aumentada en los pacientes con rosácea, excepto en la rosácea fulminans.

Luz Ultravioleta:
La luz ultravioleta juega un papel esencial en el desarrollo de la rosácea. Afecta al tejido conectivo dérmico y a los vasos linfáticos y sanguíneos, además podría contribuir a la vasodilatación pasiva. La piel aefctada por el sol es un antecedente constante en la rosácea. El daño solar es un hallazgo habitual en pacientes con rosácea que tienen la piel blanca.

Temperatura ambiental:
Fluctuaciones en la temperatura ambiental empeoran la enfermedad. Especialmente las crisis de rubor (flushing) y el eritema facial se hacen más marcados al entrar el sujeto en ambientes cerrados y calurosos, explicándose por estar alterado el tono vasomotor de los vasos sanguíneos faciales.


Factores endocrinos:
Se ha constatado una agudización de la rosácea durante el embarazo, la menstruación y especialmente en el periodo climatérico. Algunos estudios han evidenciado mejoría de la enfermedad con la toma de Anticonceptivos orales.

Alteraciones en el sistema linfático:
Se cree que el linfedema juega un papel esencial en el rinofima, especialmente en su forma severa. En los pacientes con rinofima se ha confirmado una dermatitis fibrótica con muchas similitudes con la elefantiasis. En algunos casos se ha identificado un linfedema crónico en la piel facial y en el Síndrome de Morbihan el síntoma predominante de esta rara variante clínica de rosácea es un severo linfedema sólido facial crónico.

Medicaciones:
Algunos fármacos como la amiodarona o los fármacos del tipo de la nitroglicerina (p. ej. nifedipino) pueden influir sobre la rosácea por sus efectos vasodilatadores, que induce a un aumento del enrojecimiento facial. Los Corticoides tópicos aplicados durante un cierto tiempo en la región facial, pueden inducir un cuadro similar a la rosácea (Rosácea esteroidea).

Factores inmunológicos:
Algunas investigaciones han evidenciado algunas alteraciones inmunológicas, tales como títulos bajos anticuerpos antinucleares en la sangre o depósitos de inmunoglobulinas o complemento en la unión dermo-epidérmica. También se han detectado anticuerpos de tipo IgG frente a los ácaros Demodex folliculorum en la piel afectada por la rosácea. La rosácea parece ser más habitual en los pacientes inmunocomprometidos y especialmente en los afectados por el virus VIH, tal vez por aumento de la concentración de Demodex y/o estar alterada la respuesta inmune.
Los estudios inmunopatológicos ponen de manifiesto la presencia significativa de linfocitos T cooperadores pudiendo pensarse que los cambios observados correspondan aun mecanismo de reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV.

Alteraciones gastrointestinales:
Se supuso una asociación entre la rosácea y los síntomas gastrointestinales como la hiperclorhidria gástrica, la didpepsia, la diarrea, el estreñimiento y los síntomas alimentarios, pero actualmente no existe ninguna evidencia que pruebe ninguna de estas asociaciones, pero remitimos al lector al apartado de la rosácea en relación con la infección gástrica por Helicobacter pylori. Que la rosácea se agrave por la toma de alcohol o especias es probable que sea debido a que provocan cambios en la vascularización cutánea por su efecto vasodilatador.



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